Cessação tabágica e aumento ponderal : monografia : smoking cessation and weight gain

Abstract

Resumo da tese: O fumo de cigarro é considerado a principal causa de morbilidade e mortalidade prematura passível de prevenção e os fumadores têm sido associados a baixo peso corporal, relativamente aos não fumadores. Muitos estudos relatam que, para muitos fumadores, a cessação tabágica está fortemente associada ao subsequente aumento de peso. O objectivo deste trabalho é apresentar uma revisão literária que permita explicar o mecanismo pelo qual se dá o aumento ponderal após a cessação tabágica. Este mecanismo inclui: o aumento da ingestão energética, a diminuição do metabolismo de repouso, a diminuição da actividade física e o aumento da actividade da lipoproteina lipase. A nicotina parece exercer um efeito directo sobre o metabolismo do tecido gordo. A leptina, segregada pelos adipócitos brancos, por ser um sinal endócrino regulador da ingestão alimentar e do metabolismo energético do organismo, também é chamada hormona da saciedade, regulando a libertação de neuropeptideos com efeitos anorexigénicos e orexigénicos, para além de sinalizar a gordura armazenada. O efeito do tabagismo crónico em aumentar os níveis de leptina, poderia explicar esta influência no baixo peso dos fumadores. Contudo, durante a cessação tabágica, na ausência da nicotina, estes efeitos deixarão de se fazer sentir, permitindo o aumento de peso. Após a cessação tabágica, estratégias, como dieta e exercício físico, poderão ser úteis para minimizar o aumento de peso

Thesis abstract: Cigarette smoking is considered the most preventable cause of premature morbidity and mortality, being smokers associated to low weight, when compared to non-smokers. Many studies have demonstrated that for most smokers, smoking cessation is strongly associated with subsequent weight gain. The aim of this paper is to review the literature that allows explaining the mechanism of weight gain after smoking cessation. Weight gain mechanism includes increased energy intake, decreased resting metabolism rate, decreased physical activity and increased lipoprotein lipase activity. Nicotine seems to have a direct effect on adipose tissue metabolism. Leptin secreted from white adipocytes is an endocrine signal that regulates food intake and body energy metabolism. Leptin, also called the satiety hormone, besides signalizing the size of fat storage, also modulates the release of neuropeptides with anorexigenic or orexigenic effects. An effect of chronic smoking on increasing leptin levels may explain this influence on smokers’ lower body weight. However, in the absence of the nicotine, during smoking cessation, this effect will no longer be felt, allowing weight gaining. Several strategies, including diet and exercise could be useful to minimize weight gain, which follows smoking cessation.