Homocisteína e nefropatia diabética

Abstract

Resumo da tese: A homocisteína é um aminoácido sulfurado que resulta do metabolismo do aminoácido essencial metionina. Após a sua síntese, pode ser metabolizada por duas vias metabólicas: remetilação e transsulfuração. Na via da remetilação a homocisteína é novamente convertida em metionina, pela aquisição de um grupo metilo a partir do 5-metil-tetrahidrofolato (via dependente da vitamina B12 e do folato) ou da betaína (via que ocorre principalmente no fígado). Na via da transsulfuração a homocisteína é convertida em cisteína, numa série de reacções dependentes da vitamina B6. A concentração plasmática de homocisteína pode estar elevada devido a mecanismos genéticos (deficiências enzimáticas hereditárias), deficiências nutricionais, certas patologias e fármacos, entre outros. A hiperhomocisteinemia tem sido reconhecida como um factor de risco independente para as doenças cárdio e cerebrovasculares e arterial periférica. Concentrações elevadas de homocisteína total estão associadas ao aumento do risco de doença aterosclerótica, que constitui uma das complicações crónicas da diabetes mellitus, e que se manifesta principalmente como doença coronária, doença cerebrovascular, doença vascular dos membros inferiores e nefropatia diabética. Esta última é por si só a causa mais comum de falência renal a nível mundial. Não existem dados que comprovem que a hiperhomocisteinemia cause nefropatia. Mas por outro lado, os níveis de homocisteína dependem da presença e gravidade da nefropatia o que sugere que a nefropatia pode ser a causa da hiperhomocisteinemia. Palavra-chave: homocisteína, hiperhomocisteinemia, aterosclerose, nefropatia diabética, diabetes mellitus, insuficiência renal.