Please use this identifier to cite or link to this item: https://hdl.handle.net/10216/159533
Author(s): Evgeniya Sitchikhina
Title: Primary microvascular angina - pathophysiology and therapy
Issue Date: 2024-06-12
Abstract: Microvascular angina (MVA) is a cardiac condition characterized by clinical and imaging evidence of myocardial ischemia, combined with no obstructive coronary ar-tery stenosis (<50% stenosis of epicardial coronary arteries) and evidence of coronary microvascular dysfunction (CMD). MVA is a prevalent, women-predominant, but sub-diagnosed condition that causes significant morbidity and mortality. Among the structural and functional (endothelium-dependent and independent) mechanisms proposed, a chronic and systemic pro-inflammatory state, likely promot-ed by traditional cardiovascular risk factors, stands out. There is also a vasodilator-vasoconstrictor imbalance with decreased vasodilation to acetylcholine and increased vasoconstriction to endothelin, as well as cardiac autonomic dysfunction. Structural vascular remodelling includes fibromuscular hyperplasia, intimal thickening, peri-vascular fibrosis and capillary rarefaction. In diabetic patients, CMD is also promoted by a chronic state of hyperglycemia. Though there are no straightforward guidelines on MVA management, first line recommended pharmacological therapies include beta-blockers, calcium-channel blockers, statins and angiotensin-converting-enzyme inhibitors. A few different phar-macological principles are being investigated and new therapies are expected.
Description: A angina microvascular (AMV) é uma condição cardíaca caraterizada por evidência clínica e imagiológica de isquemia miocárdica, combinada com evidência de estenose coronária consi-derada "não obstrutiva" (<50% de estenose das artérias coronárias epicárdicas) e evidência de disfunção coronária microvascular (DCM). A AMV é uma condição prevalente, predominante em mulheres, mas subdiagnosticada, que causa morbidade e mortalidade significativas. Entre os mecanismos estruturais e funcionais (dependentes e independentes do endotélio) propostos para a fisiopatologia da DCM, destaca-se um estado pró-inflamatório sistémico cróni-co, provavelmente promovido pelos fatores de risco cardiovasculares tradicionais. Além disso, existe evidência de um desequilíbrio entre os vasodilatadores e os vasoconstritores, com diminu-ição da resposta vasodilatadora à acetilcolina e aumento da resposta vasoconstritora à endoteli-na, bem como disfunção autonómica cardíaca. A remodelação vascular estrutural envolvida na DCM inclui hiperplasia fibromuscular, espessamento da íntima, fibrose perivascular e rarefação capilar. Em pacientes diabéticos, a DCM é igualmente promovida pela hiperglicemia crónica. Embora não existam diretrizes concretas e universalmente aceites sobre a gestão dos doen-tes com AMV, a terapêutica farmacológica recomendada como primeira linha inclui betabloque-adores, bloqueadores dos canais de cálcio, estatinas e inibidores da enzima de conversão da an-giotensina. Outros princípios ativos farmacológicos estão em investigação e novas terapêuticas são esperadas.
Subject: Medicina clínica
Clinical medicine
Scientific areas: Ciências médicas e da saúde::Medicina clínica
Medical and Health sciences::Clinical medicine
DOI: 10.34626/sh9k-h956
TID identifier: 203751655
URI: https://hdl.handle.net/10216/159533
Document Type: Dissertação
Rights: openAccess
License: https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/
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